Relata-se necropsia de natimorto com hipertireoidismo congênito, filho de mãe portadora de doença de Graves não tratada, que teve como causa de óbito insuficiência cardíaca congestiva. Os achados fundamentais foram vistos no crânio, tireóide coração e placenta. As suturas cranianas encontravam-se fechadas, com acavalgamento dos ossos cranianos. A tireóide apresentava aumento de volume e congestão sangüinea intensa e, histologicamente, os folículos mostravam hiperatividade. O coração estava aumentado de volume, amolecido, com cavidades dilatadas e sufusões hemorrágicas no epicárdio. A placenta apresentava infartos que acometiam menos de 20% da superfície placentária e os vasos do cordão umbilical encontravam-se completamente expostos por diminuição da geléia de Warton. O hipertireoidismo ficou comprovado pelos dados clínicos maternos, os achados fetais de exoftalmia, craniosinostose prematura e bócio com sinais de hiperatividade folicular. A craniosinostose é causada pela ação anabólica dos hormônios tireoidianos na formação óssea, nos estágios iniciais do desenvolvimento. O início tardio do tratamento no presente caso contribuiu para severidade do hipertireoidismo fetal e óbito.
We report the autopsy of a stillborn fetus with congenital hyperthyroidism born to a mother with untreated Graves' disease, whose cause of death was congestive heart failure. The major findings concerned the skull, thyroid, heart, and placenta. The cranial sutures were closed, with overlapping skull bones. The thyroid was increased in volume and had intense blood congestion. Histological examination showed hyperactive follicles. The heart was enlarged and softened, with dilated cavities and hemorrhagic suffusions in the epicardium. The placenta had infarctions that involved at least 20% of its surface, and the vessels of the umbilical cord were fully exposed due to a decrease in Wharton 's jelly. Hyperthyroidism was confirmed by the maternal clinical data, the fetal findings of exophthalmia, craniosynostosis, and goiter with signs of follicular hyperactivity. Craniosynostosis is caused by the anabolic action of thyroid hormones in bone formation during the initial stages of development. The delayed initiation of treatment in the present case contributed to the severity of fetal hyperthyroidism and consequent fetal death.